La consommation d’alcool est très élevée en France par rapport aux autres pays de la Communauté Européenne. Elle a baissé régulièrement depuis 40 ans, alors qu’elle a augmenté dans les autres pays. L’enquête la plus récente sur la consommation d’alcool en France est une enquête téléphonique, auprès de 30514 personnes âgées de 12 à 75 ans, analysant le nombre de verres d’alcool bus par jour, quel que soit le type d’alcool [36].
Ce travail fait apparaître que seulement 17 % de la population étudiée déclarait ne pas avoir consommé d’alcool au décours des 12 derniers mois et que les hommes représentaient 70 % de la population des buveurs. Parmi les buveurs, cette enquête a mis en évidence 3 sous-groupes :
- les petits buveurs (moins de 3 verres/24 h) ;
- les moyens buveurs (3 a` 5 verres/24 h) ;
- les gros et les tre` s gros buveurs (>5 verres/24 h).
Chacun des groupes représentant respectivement 60, 27 et
13 % de la population interrogée.
La plupart des études n’ont pas mis en évidence d’augmentation du risque de morbidité pour une consommation d’alcool <2 verres par jour. Le risque de survenue d’un cancer des VADS augmente dès lors que la consommation d’alcool devient >2 verres par jour [37]. Enfin, à partir d’une consommation >5 verres, le risque de survenue d’un cancer des VADS est doublé par rapport aux non-buveurs [37], le risque augmentant régulièrement
avec la dose d’alcool pur contenu dans les boissons alcoolisées, sans effet de seuil [38,39]. Le risque de cancer des VADS est indépendant du type de boisson consommé [40].
L’alcool seul, à la différence du tabac, ne provoque pas de
cancer chez l’animal, même si certains cancérigènes comme les nitrosamines sont retrouvés dans des boissons alcoolisées, notamment la bière. Le mécanisme exact par lequel l’alcool provoque une transformation maligne des cellules épithéliales des VADS n’est pas élucidé [41]. Néanmoins, on lui attribue comme rôles :-
Ce travail fait apparaître que seulement 17 % de la population étudiée déclarait ne pas avoir consommé d’alcool au décours des 12 derniers mois et que les hommes représentaient 70 % de la population des buveurs. Parmi les buveurs, cette enquête a mis en évidence 3 sous-groupes :
- les petits buveurs (moins de 3 verres/24 h) ;
- les moyens buveurs (3 a` 5 verres/24 h) ;
- les gros et les tre` s gros buveurs (>5 verres/24 h).
Chacun des groupes représentant respectivement 60, 27 et
13 % de la population interrogée.
La plupart des études n’ont pas mis en évidence d’augmentation du risque de morbidité pour une consommation d’alcool <2 verres par jour. Le risque de survenue d’un cancer des VADS augmente dès lors que la consommation d’alcool devient >2 verres par jour [37]. Enfin, à partir d’une consommation >5 verres, le risque de survenue d’un cancer des VADS est doublé par rapport aux non-buveurs [37], le risque augmentant régulièrement
avec la dose d’alcool pur contenu dans les boissons alcoolisées, sans effet de seuil [38,39]. Le risque de cancer des VADS est indépendant du type de boisson consommé [40].
L’alcool seul, à la différence du tabac, ne provoque pas de
cancer chez l’animal, même si certains cancérigènes comme les nitrosamines sont retrouvés dans des boissons alcoolisées, notamment la bière. Le mécanisme exact par lequel l’alcool provoque une transformation maligne des cellules épithéliales des VADS n’est pas élucidé [41]. Néanmoins, on lui attribue comme rôles :-
celui de solvant des carcinoge` nes re´ sultants de la combustion du tabac, favorisant leur passage transmuqueux - de diminuer la protection muqueuse par la salive par le biais de l’irritation locale provoque´ e par l’e´ thanol ;
- de favoriser une atrophie muqueuse [40] ;
- d’activer les cytochromes P450 1A1 et donc de favoriser la
transformation de procarcinoge` nes contenus dans la fume´e de tabac en carcinoge` nes actifs [42] ;
- d’induire des de´ ficiences nutritionnelles avec hypovitaminoses, vitamines A et C en particulier, qui facilitent l’e´ mergence des cancers d’une fac ¸ on ge´ ne´ rale, par de´ ficit en antioxydants ;
-d’induire au niveau de la muqueuse, par le biais de son
me´ tabolisme, la production d’ace´ talde´ hyde qui est un me´ tabolite carcinoge` ne [40]. Concernant le dernier point il a été montré que le déficit de 2 enzymes impliquées dans le métabolisme de l’acétaldéhyde (ADH alcool-déshydrogénase et alDH aldéhyde-déshydrogénase), conséquence d’un polymorphisme génétique, augmentait
le risque de cancer des VADS [40]. L’intoxication tabagique et l’imprégnation éthylique sont souvent associées, et leurs effets sur le risque de cancer des VADS sont multiplicatifs [43]. Cet effet synergique entre les 2 toxiques est connu depuis les travaux de Rothman et Keller [44] dans les années 1970. Dans cette étude, si le risque relatif (RR)
était de 1 chez les « non-buveurs, non-fumeurs », il s’élevait à 2,33 chez les « grands-fumeurs, non-buveurs », à 2,43 chez les « grands-buveurs, non-fumeurs », et à 15,5 chez les « grandsbuveurs, grands-fumeurs ». Ces résultats ont été confirmés par les travaux de Tuyns et al. [45] (grade C) à la fin des années 1980.
En termes de localisations, plusieurs études ont mis en évidence que les 3 localisations les plus fréquentes parmi les
cancers des VADS en cas d’intoxication alcoolique étaient :
- la cavite´ buccale ;
- l’oropharynx ;
- l’hypopharynx.
Dans une étude menée par l’Institut Curie à la fin des années
1980, si le RR était de 1 chez les buveurs de moins de 40 g
d’alcool/24 h, il s’élevait chez les buveurs de 160 g et plus à
67,8 pour le larynx, 88,7 pour l’oropharynx, 257.,5 pour l’hypopharynx et 579 pour la cavité buccale [46]. Le risque particulièrement élevé en ce qui concerne la cavité buccale a été confirmé [47].
- de favoriser une atrophie muqueuse [40] ;
- d’activer les cytochromes P450 1A1 et donc de favoriser la
transformation de procarcinoge` nes contenus dans la fume´e de tabac en carcinoge` nes actifs [42] ;
- d’induire des de´ ficiences nutritionnelles avec hypovitaminoses, vitamines A et C en particulier, qui facilitent l’e´ mergence des cancers d’une fac ¸ on ge´ ne´ rale, par de´ ficit en antioxydants ;
-d’induire au niveau de la muqueuse, par le biais de son
me´ tabolisme, la production d’ace´ talde´ hyde qui est un me´ tabolite carcinoge` ne [40]. Concernant le dernier point il a été montré que le déficit de 2 enzymes impliquées dans le métabolisme de l’acétaldéhyde (ADH alcool-déshydrogénase et alDH aldéhyde-déshydrogénase), conséquence d’un polymorphisme génétique, augmentait
le risque de cancer des VADS [40]. L’intoxication tabagique et l’imprégnation éthylique sont souvent associées, et leurs effets sur le risque de cancer des VADS sont multiplicatifs [43]. Cet effet synergique entre les 2 toxiques est connu depuis les travaux de Rothman et Keller [44] dans les années 1970. Dans cette étude, si le risque relatif (RR)
était de 1 chez les « non-buveurs, non-fumeurs », il s’élevait à 2,33 chez les « grands-fumeurs, non-buveurs », à 2,43 chez les « grands-buveurs, non-fumeurs », et à 15,5 chez les « grandsbuveurs, grands-fumeurs ». Ces résultats ont été confirmés par les travaux de Tuyns et al. [45] (grade C) à la fin des années 1980.
En termes de localisations, plusieurs études ont mis en évidence que les 3 localisations les plus fréquentes parmi les
cancers des VADS en cas d’intoxication alcoolique étaient :
- la cavite´ buccale ;
- l’oropharynx ;
- l’hypopharynx.
Dans une étude menée par l’Institut Curie à la fin des années
1980, si le RR était de 1 chez les buveurs de moins de 40 g
d’alcool/24 h, il s’élevait chez les buveurs de 160 g et plus à
67,8 pour le larynx, 88,7 pour l’oropharynx, 257.,5 pour l’hypopharynx et 579 pour la cavité buccale [46]. Le risque particulièrement élevé en ce qui concerne la cavité buccale a été confirmé [47].
