L’exposition chronique au soleil (UV) constitue un risque admis de carcinome labial prédominant chez les personnes à peau claire ayant vécu au grand air, exposées au soleil et
aux intempéries (paysans, marins) ou vivant dans des latitudes très ensoleillées (Australie, Texas. . .). Le rôle carcinogène des UV B est démontré et apparaît prépondérant
devant les UV A et C. Le risque augmente avec la durée de l’exposition et l’âge, avec un effet seuil. C’est souvent sur des lésions de chéilite actinique que le carcinome épidermoïde
peut se développer. Son incidence n’est toutefois pas toujours corrélée à l’exposition au soleil. Comme on l’a vu, d’autres facteurs exogènes interviennent et ont une action synergique,
en particulier le tabagisme. Le tabac qui peut être consommé de diverses manières (cigarette, pipe, chique etc. . .) peut être responsable de kératoses ou leucoplasies où les dysplasies épithéliales sont fréquentes, faisant le lit du carcinome épidermoïde labial.
transplantés rénaux par exemple, il est prouvé que le risque est majoré en fonction du phototype (clair), d’une expositionDes carcinomes labiaux ont par ailleurs été observés chez les greffés d’organes (reins, coeur, foie) sous traitement immunosuppresseur dans des délais variant de 2 à 4 ans [6]. Chez les solaire élevée et de la durée de l’immunosuppression induite.
Le rôle cocarcinogène du HPV (Human Papilloma Virus), fréquemment trouvé dans les lésions de ces patients, demeure controversé. Il l’est moins dans le carcinome verruqueux qui peut occasionnellement se localiser aux lèvres avec une évolution lente vers la transformation maligne.
D’autres affections telles les lésions chroniques (radiodermites, brûlures) peuvent faire le lit du cancer labial. Il faut également citer la maladie de Bowen, l’érythroplasie de Queyrat et certaines génodermatoses tel le xeroderma pigmentosum ou l’albinisme.
aux intempéries (paysans, marins) ou vivant dans des latitudes très ensoleillées (Australie, Texas. . .). Le rôle carcinogène des UV B est démontré et apparaît prépondérant
devant les UV A et C. Le risque augmente avec la durée de l’exposition et l’âge, avec un effet seuil. C’est souvent sur des lésions de chéilite actinique que le carcinome épidermoïde
peut se développer. Son incidence n’est toutefois pas toujours corrélée à l’exposition au soleil. Comme on l’a vu, d’autres facteurs exogènes interviennent et ont une action synergique,
en particulier le tabagisme. Le tabac qui peut être consommé de diverses manières (cigarette, pipe, chique etc. . .) peut être responsable de kératoses ou leucoplasies où les dysplasies épithéliales sont fréquentes, faisant le lit du carcinome épidermoïde labial.
transplantés rénaux par exemple, il est prouvé que le risque est majoré en fonction du phototype (clair), d’une expositionDes carcinomes labiaux ont par ailleurs été observés chez les greffés d’organes (reins, coeur, foie) sous traitement immunosuppresseur dans des délais variant de 2 à 4 ans [6]. Chez les solaire élevée et de la durée de l’immunosuppression induite.
Le rôle cocarcinogène du HPV (Human Papilloma Virus), fréquemment trouvé dans les lésions de ces patients, demeure controversé. Il l’est moins dans le carcinome verruqueux qui peut occasionnellement se localiser aux lèvres avec une évolution lente vers la transformation maligne.
D’autres affections telles les lésions chroniques (radiodermites, brûlures) peuvent faire le lit du cancer labial. Il faut également citer la maladie de Bowen, l’érythroplasie de Queyrat et certaines génodermatoses tel le xeroderma pigmentosum ou l’albinisme.