CAS CLINIQUE

Un jeune patient de 11 ans, d’origine bulgare, présente
une tuméfaction de l’hémi-maxillaire droit, évoluant
depuis environ 6 ans (fig. 1 et 2).


Ce jeune garçon, qui ne présente par ailleurs aucun antécédent particulier, ne signale pas de douleur liée à la tuméfaction. 

La biologie est normale. Un scanner du massif facial montre une lésion de l’hémi-maxillaire droit, se prolongeant au niveau des cadres osseux des sinus maxillaires et correspondant probablement à une dysplasie fibreuse (fig. 3 et 4).

Une biopsie de la masse confirme histologiquement ce diagnostic.

Vu le jeune âge du patient, le caractère bénin de la
tumeur et sa lente évolution, l’abstention thérapeutique
est proposée, avec une surveillance semestrielle.


Un anplus tard, on constate une évolution importante avec un doublement de la taille de la lésion, une déviation du centre inter-incisif et des troubles occlusaux majeurs. 
Le scanner avec reconstruction 3D confirme cette évolution avec un effet de masse modéré au niveau de l’orbite.
 Figure 1 : Patient vu de face ; perturbation du plan occlusal.

 Figure 3 : Tomodensitométrie en coupe coronale.
 Figure 4 : Reconstruction 3D.
2
 Figure 2 : Vue intrabuccale de la lésion.
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Granulome pyogénique (botryomycome)

L’aspect clinique évoquait avant tout un granulome pyogénique remarquable par sa grande taille. Le granulome pyogénique est une tumeur bénigne acquise, siégeant sur la peau ou les muqueuses. Il peut se développer sur une lésion pré-existante (angiome plan le plus souvent) ou de novo. Il était cliniquement assez difficile de récuser formellement une tumeur maligne mésenchymateuse, en particulier un sarcome.

L’examen histopathologique a permis de confirmer le diagnostic de granulome pyogénique, l’interprétation était plus difficile sur la partie profonde.


Si l’on considère que la lésion initiale était déjà un granulome pyogénique, sa présence dès la naissance n’a pas été rapportée. La localisation du granulome pyogénique à la langue est également exceptionnelle1. La gencive est la localisation la plus fréquenteen cas d’atteinte buccale2. 

Références
1 Akyol MU, Yalciner EG, Dogan AI. Pyogenic granuloma of the tongue. Int J
Ped Otorhinol 2001; 58: 239-41.
2 Vilmann A, Vilmann P, Vilmann H. Pyogenic granuloma: evaluation of oral
conditions. Br J Maxillofac Surg 1986; 24: 376-82.
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Granulome pyogénique (botryomycome)

Un garçon âgé de deux ans et demi avait une lésion de la langue. Depuis la naissance, il avait été constaté une lésion violacée du dos de la langue, indolore, en voie de régression. Depuis 3 semaines, était apparue sur cette lésion une tuméfaction jaunâtre indolore qui avait rapidement grossi et gênait l’alimentation. Il s’agissait d’un nodule mou, indolore, érosif, mesurant 2 cm de diamètre, situé sur la face dorsale de la langue, près de la pointe.

Une exérèse chirurgicale complète de la lésion a été réalisée sans difficulté.

L’examen histologique trouvait en superficie un tissu de granulation richement vascularisé avec des vaisseaux perpendiculaires à la surface de la lésion associé à un infiltrat inflammatoire à prédominances de polynucléaires neutrophiles, concluant au diagnostic de granulome pyogénique.

L’examen de la partie profonde montrait une prolifération de cellules fusiformes sans atypie ni mitose, dont l’immunomarquage évoquait des cellules musculaires lisses (anticorps anti-actine musculaire lisse positifs) associées à de nombreux vaisseaux. Cette lésion profonde bénigne était d’interprétation difficile.

Il n’y a pas eu de récidive 2 ans  aprèsl’exérèse
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Quelle le´sion l’examen anatomopathologique a-t-il re´ve´le´ ?

Re´ponse

 L’examen anatomopathologique de la le´sion mandibulaire
e´voque le diagnostic d’histiocytose langherhansienne.
Il s’agit d’une prolife´ration histiocytaire non ne´oplasique
d’e´tiologie inconnue.
Elle n’est de´termine´e par aucun caracte`re ethnique ou ge´ographique et se rencontre surtout chez l’enfant de sexe
masculin (50 % des cas survenant avant l’aˆge de 20 ans).
Les le´sions osseuses se situent pre´fe´rentiellement au
niveau des os plats (craˆne, coˆtes), des verte`bres, de la mandibule et des os longs (fe´mur et hume´rus). En cas d’atteinte maxillofaciale, ce sont les re´gions molaires infe´rieure et angulaire qui sont habituellement touche´es [1-3].
L’histiocytose langerhansienne a e´te´ de´crite pour la premie` re fois a` la fin du XIXe sie`cle par Hand. En 1953, Lichtenstein propose le terme d’histiocytose X pour de´signer trois expressions cliniques diffe´rentes d’une meˆme maladie, le de´nominateur commun e´tant la nature histiocytaire ; il
s’agit du granulome e´osinophile, de la maladie de Hand-
Schuller-Christian et de celle de Letterer-Siwe. De nombreux
travaux scientifiques ont montre´ les transformations
possibles d’une forme clinique en une autre, toujours dans
le sens d’une aggravation du pronostic.
La de´finition actuelle de ces diffe´rentes entite´s cliniques est base´e sur des crite`res histologiques. Nezler, en 1973, identifia la pre´sence des cellules de Langerhans dans les le´sions.
L’histiocytose langerhansienne est une maladie due a` la prolife ´ration des histiocytes issus de la diffe´renciation des
monocytes (varie´te´ de leucocytes de grandes dimensions
destine´s a` devenir des macrophages et dont le roˆle est la
captation et la digestion des e´le´ments e´trangers). Les histiocytes assurent normalement la de´fense de l’organisme, mais en cas d’histiocytose, leur multiplication anormale s’accompagne d’une invasion des visce`res et/ou des os [2, 4].
L’histiocytose langerhansienne peut atteindre divers tissus
et organes et prendre selon la localisation une expression
clinique diffe´rente. On distingue des formes localise´es (granulome e´osinophile) et des formes diffuses, aigue¨s (maladie de Lettere-Siwe) ou chroniques (maladie de Hand-Schuller- Christian) [3, 4]. Notre cas clinique entre dans le cadre des granulomes e´osinophiles. 
Ils se localisent le plus souvent au niveau des os
et/ou des poumons. L’atteinte osseuse, unique ou multiple,
affecte pre´fe´rentiellement la mandibule et se manifeste cliniquement par des douleurs, des tume´factions, des fractures spontane´es, des mobilite´s dentaires anormales ou
encore un retard de cicatrisation apre`s avulsion dentaire.
On n’observe pas de signe de Vincent Radiologiquement on de´crit une lacune osseuse a` contours finement « grignote´s » qui sie`ge le plus souvent au niveau molaire et qui a tendance a` apparaıˆtre dans la zone de bifurcation des racines ; celles-ci pouvant parfois eˆtre re´sorbe
´es. Il existe des cas de destruction des bourgeons dentaires
et de perforation de la corticale osseuse [1].
C’est l’examen anatomopathologique qui permet de poser
un diagnostic de certitude [3]. L’histologie conventionnelle
renseigne sur la topographie de l’infiltrat histiocytaire,
l’aspect des cellules, l’association a` des e´le´ments non histiocytaires (lymphocytes, e´osinophiles), la pre´sence de cellules ge´antes ou encore l’existence d’une surcharge lipidique.
La mise en e´vidence en microscopie e´lectronique
des corps de Birbeck dans le cytoplasme des cellules de Langerhans ainsi que le marquage membranaire des histiocytes par immunohistochimie avec un anticorps anti-CD1a confirme le diagnostic d’histiocytose langerhansienne [3].
Le traitement doit eˆtre adapte´ a` la se´ve´rite´ de la maladie et a` son caracte`re e´volutif. Le traitement chirurgical (curetage– exe´re`se) est le premier choix en cas de le´sion osseuse unique. Il expose a` moins de 12 % de re´cidives. Une injection locale de corticoı¨des (80 a` 100 mg de succinate de me´thylprednisolone) est parfois propose´e seule ou en association avec le traitement chirurgical. La radiothe´rapie, autrefois indique´e en cas d’exe´re`se chirurgicale incomple`te, est aujourd’hui contre-indique´e de principe dans la maladie.
On la pratiquera toutefois exceptionnellement lorsque
les le´sions s’ave`rent menac¸antes d’un point de vue fonctionnel.
On re´servera les traitements les plus lourds et les
plus agressifs aux formes disse´mine´es. Il s’agira alors de
chimiothe´rapie (vinblastine…) associe´e ou non a` une corticothe ´rapie (prednisone) qui a pour but d’atte´nuer et/ou
d’espacer les pousse´es e´volutives.
Le pronostic reste variable et fonction de la se´ve´rite´ de la
maladie ainsi que d’une prise en charge pre´coce et approprie ´e, les formes osseuses uniques ayant un pronostic tre`s favorable [1, 4, 5]. L’e´volution clinique de notre patient a e´te´ favorable. Le bilan ge´ne´ral a permis d’exclure d’autres localisations de la maladie. Le suivi radiologique (Pet-Scan) a montre´ la pre´sence de remaniements osseux traduisant une gue´rison progressive de la le´sion mandibulaire [1, 5].
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Pathologic mandibular fracture

Un patient aˆge´ de 19 ans est admis dans le de´partement
de chirurgie maxillofaciale suite a` une agression
sur la voie publique. Il pre´sente une tume´faction douloureuse de la re´gion mandibulaire gauche en
regard de la premie`re molaire. L’examen clinique objective une tume´faction douloureuse accompagne´e d’un he´matome de la re´gion mandibulaire au niveau du vestibule buccal adjacent aux dents 36 et 37.
La radiographie panoramique re´ve`le la pre´sence d’une
double fracture de la branche horizontale gauche, dans
une zone osseuse d’aspect lytique et irre´gulie`re de la re´gion pe´riapicale des dents 36 et 37 (fig. 1).

Figure 1. Orthopantomogramme montrant la double fracture
mandibulaire gauche.


Vu l’aspect de´labre´ des dents 36 et 37, le diagnostic de
kyste pe´riapical avec fragilisation de la mandibule est
e´voque´.
Le bilan sanguin re´alise´ a` l’admission est normal.
Le patient est hospitalise´ et, sous anesthe´sie ge´ne´rale, les
dents 36 et 37 sont extraites, la le´sion mandibulaire curete´e
et le produit de curetage envoye´ pour une analyse anatomopathologique.
Les fractures sont alors re´duites et oste´osynthe ´se´es par une plaque (fig. 2).
Les suites ope´ratoires sont normales et le patient quitte le
service au deuxie`me jour postope´ratoire.

 Figure 2. Orthopantomogramme postope´ratoire.
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Conclusion-Autres facteurs de risque

Comme nous venons de le voir, les facteurs de risque des
cancers des VADS sont très nombreux. Ceci implique que
l’interrogatoire des patients atteints par ce type de cancer soit
très approfondi en particulier chez les patients ne présentant
pas d’intoxication alcoolotabagique, mais également chez les
autres patients car les effets connus du tabac et de l’alcool
peuvent être amplifiés et aggravés par d’autres facteurs qu’ils
soient infectieux (virus) ou environnementaux (nutrition, facteurs professionnels). En ce qui concerne le tabac et l’alcool, le bilan qui vient d’être présenté souligne l’importance de la prévention en convaincant l’ensemble de la population française d’arrêter de fumer et de réduire sa consommation d’alcool à 1 à 2 verres par jour, sans dépasser 3 verres. Si les consommations de tabac et d’alcool continuent à diminuer, la réduction de mortalité par cancers de la cavité buccale, du pharynx et du larynx, commencée au milieu des années 1970, se poursuivra. Enfin, la collaboration entre les médecins prenant en charge ce type de cancer, les épidémiologistes, les nutritionnistes et les médecins du travail est absolument nécessaire pour avancer dans l’identification de nouveaux toxiques autres que le tabac et l’alcool.
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Discussion -Autres facteurs de risque

L’analyse des résultats traduit le retard qui a été pris en ce qui concerne l’analyse des facteurs de risque des cancers des VADS ; ils soulignent la nécessité de combler ce retard par le biais d’études incluant un grand nombre de patients, de façon prospective, en ayant recours à des analyses statistiques approfondies multivariées et ce, dans le but de faire ressortir l’impact de chacun des toxiques sur l’incidence des cancers des VADS. Cela suppose une prise de conscience de la part de l’ensemble des médecins qui prennent en charge ce type de cancer, en particulier les spécialistes d’organes que sont les otorhinolaryngologistes et les chirurgiens maxillofaciaux, de la nécessité de rechercher par l’interrogatoire d’autres facteurs de risque que le tabac et l’alcool.
Ceci suppose également une collaboration entre ces spécialistes d’organes mais également les médecins généralistes, les épidémiologistes, les nutritionnistes et les médecins du travail.
À l’heure actuelle, ce type de collaboration n’est pas optimal, du moins en France. Or il est impératif de colliger un maximum de données sur les facteurs de risques potentiels, tout particulièrement chez les patients non alcoolotabagiques qui semblent représenter une part de plus en plus importante des patients traités, au delà des 5 % rapportés habituellement dans la littérature [24,38]. Malheureusement nous ne disposons pas de chiffres précis et récents concernant le pourcentage exact que représente ce groupe de patients, que ce soit en France ou dans les autres pays. Il est d’ailleurs fort probable que les facteurs environnementaux (nutrition, expositions professionnelles) et les facteurs viraux ont été largement sous-estimés
jusqu’à présent, pouvant expliquer en partie l’augmentation
des cancers des VADS chez cette catégorie d’individus. En
France, les registres du cancer regroupés dans le réseau Francim ont sans nul doute un rôle essentiel à jouer dans la
coordination des différents intervenants que nous venons de
citer et dans la centralisation des données épidémiologiques.
En identifiant de nouveaux facteurs de risques potentiels, il sera alors possible d’agir en prévention primaire et de contribuer à faire diminuer la fréquence et la mortalité par cancer des VADS.
Les campagnes d’information et de lutte contre l’alcoolisme et le tabagisme en France illustrent parfaitement l’impact possible sur la prévention primaire de ce type de cancer.
La consommation d’alcool diminue régulièrement en France
depuis les années 1950. Cette consommation continue de
diminuer ; ainsi, avec 3,4 L d’alcool pur par habitant consommés en 2005, elle ne représente qu’1/3 de la consommation de 2003 estimée à 9,3 L d’alcool pur [36]. Une telle réduction de la consommation en un espace de temps aussi court demande à être vérifiée. En effet, plusieurs points doivent rendre prudente l’analyse des données recueillies lors de l’enquête téléphonique menée en 2005 :
- les personnes interroge´ es ont tendance a` sous-estimer leur consommation re´ elle ;
- les chiffres obtenus en 2003 l’ont e´ te´ a` partir des quantite´ s de´ clare´ es d’alcool vendu en France et non a` partir d’une enqueˆ te te´ le´ phonique.
Toutefois on peut y voir le résultat des campagnes de prévention que ce soit à la télévision, dans la presse écrite (médicale ou non), dans les campagnes d’affichages depuis le milieu des années 1990. Cette diminution de la consommation a eu un effet bénéfique sur la mortalité masculine par cancer de la cavité buccale, du pharynx et du larynx (figure 2). Les comportements se sont également modifiés avec un renforcement de la notion de plaisir associé à la consommation d’alcool. Ainsi, la consommation moyenne annuelle double entre les tranches d’âge 20–25 ans et 65–75 ans ; s’ils sont relativement peu nombreux à consommer de l’alcool quotidiennement, les jeunes ont plus fréquemment des comportements d’ivresse que leurs aînés avec au moins 48,3 % des hommes et 20 % des  femmes de 20 à 25 ans buveurs avouant avoir eu au moins une ivresse au cours des 12 derniers mois [36]. L’impact de cette alcoolisation massive et sévère, rencontrée principalement le week-end, est encore mal défini d’une façon générale et encore moins pour les cancers des VADS.
Figure 2
Évolution de la mortalité par cancer des VADS en France depuis
1950 (d’après Hill [39])

La mortalité observée en 1995 (figure 2) est la conséquence
d’habitudes prises 20 à 50 ans auparavant. Nous sommes donc en train d’observer la fin des conséquences des comportements des années 1940 et le début de celles des comportements des années 1970. Ainsi pour le tabac, la consommation ayant augmenté jusqu’en 1975 (figure 3), le nombre de cancers de la cavité buccale du pharynx et du larynx va continuer à

Figure 3
Évolution des ventes et du prix de tabac en France (d’après Hill
[39]). Sources : Dominique Dubeaux, Insee, pour le prix et
Monique Padioleau, Seita, pour les ventes. Les prix sont relatifs,
base 100 en 1970, le tabac est exprimé en grammes par adulte et
par jour

augmenter au moins jusqu’en 2020. L’augmentation sera particulièrement importante chez les femmes qui fumaient encore très peu à la fin des années 1980, à l’exception des femmes jeunes [38]. Ceci explique que l’augmentation des cancers liés au tabac, qu’ils soient pulmonaires ou des VADS, a à peine débuté en France dans la population féminine. Comme le démontre très bien la figure 3, la consommation de tabac, en particulier des cigarettes, est inversement proportionnelle au prix. Il est probable que les très fortes hausses de prix constatées depuis le début les années 2000 ont et auront des conséquences en termes de consommation, même si nous ne disposons pas encore de chiffres précis à ce sujet. Si cette tendance se poursuit, l’impact sur la mortalité par cancer des VADS sera différé dans le temps.
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