Le rôle des virus dans la genèse des cancers des VADS reste incertain. Il n’y a pas de preuve de la relation causale entre ces cancers et les adénovirus, les cytomégalovirus, le virus varicelle- zona (VZV), le virus herpétique humain 6 (HHV-6). En revanche, d’autre virus sont incriminés. Ce sont les virus de la famille des Human Papilloma Virus (HPV) [48,49]. Une étude épidémiologique rétrospective portant sur 292 patients atteints d’un carcinome des VADS et 1568 sujets témoins a montré, par détermination de la séropositivité HPV-16, que le risque était significativement associé à l’infection par l’HPV16 (RR = 2,2) ; dans cette étude, les auteurs ont montré que le risque était dépendant du site anatomique, avec un niveau particulièrement élevé dans les cas de tumeurs de l’amygdale (RR = 10,2) et de la base de langue (RR = 20.7), par rapport aux autres localisations [15]. D’autres études ont montré la présence de particules virales en plus grande quantité, 50%en moyenne, dans les tumeurs de la cavité buccale et de l’oropharynx, par rapport à la muqueuse normale et ce, qu’il y ait ou non intoxication alcoolotabagique [48,50]. C’est ainsi
que Smith et al. ont montré l’intérêt de rechercher l’HPV dans les cellules épithéliales de la cavité buccale collectées par brossage, pour l’identification des patients à risque de développer un carcinome épidermoïde, indépendamment du degré d’intoxication alcoolotabagique [51].
En revanche pour les tumeurs du larynx, alors que la papillomatose laryngée est liée à l’infection par HPV, le risque de dégénérescence est faible et semble plus lié à une intoxication tabagique concomitante [52].
Deux types d’HPV sont carcinogènes : les HPV 16 et 18. Pour certains auteurs, ils agiraient en entraînant soit une mutation de TP53, soit une inactivation des protéines p53 et Rb par l’intermédiaire de 2 oncoprotéines virales E6 et E7 [53]. Pour d’autres auteurs, ils n’interviendraient que comme cocarcinogènes [54].
Même si les études ne sont pas unanimes quant à la participation de l’HPV dans la cancérogenèse des carcinomes des VADS, il est vraisemblable que cet agent infectieux rende compte d’une partie des carcinomes des VADS diagnostiqués chez les patients n’ayant pas d’intoxication alcoolotabagique (5 à 10 % en fonction des études) [40].
que Smith et al. ont montré l’intérêt de rechercher l’HPV dans les cellules épithéliales de la cavité buccale collectées par brossage, pour l’identification des patients à risque de développer un carcinome épidermoïde, indépendamment du degré d’intoxication alcoolotabagique [51].
En revanche pour les tumeurs du larynx, alors que la papillomatose laryngée est liée à l’infection par HPV, le risque de dégénérescence est faible et semble plus lié à une intoxication tabagique concomitante [52].
Deux types d’HPV sont carcinogènes : les HPV 16 et 18. Pour certains auteurs, ils agiraient en entraînant soit une mutation de TP53, soit une inactivation des protéines p53 et Rb par l’intermédiaire de 2 oncoprotéines virales E6 et E7 [53]. Pour d’autres auteurs, ils n’interviendraient que comme cocarcinogènes [54].
Même si les études ne sont pas unanimes quant à la participation de l’HPV dans la cancérogenèse des carcinomes des VADS, il est vraisemblable que cet agent infectieux rende compte d’une partie des carcinomes des VADS diagnostiqués chez les patients n’ayant pas d’intoxication alcoolotabagique (5 à 10 % en fonction des études) [40].